案例分享——乳腺癌晚期经多线治疗，靶向药力挽狂澜

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经病友“神州大地”同意，分享其力挽狂澜的治疗过程，为乳腺癌的治疗在绝境中寻找到一线阳光。
! Q$ H2 Q: |9 c5 M( m/ C2016年5月发现左乳肿物，穿次，免疫组化er90%+,pr10%+,her2(1+)luminal型，新辅助化疗ac-t,评价pr
2016年9月左乳改良根治术，术后病理er90%强，pr20%强，her2（2+，fish阴），ki67:10%
术后放疗
% ]( J1 ~9 L* g3 x' ]/ R2017.2-2017.6口服卡培他滨
2017.2卵巢去势手术
2017.6-2018.8来取唑
% X2 ^% |* l) {+ V. |2018.8肝转移、骨转移
6 ~& f" w$ f2 ]: A# Y2018年8月白紫化疗8周期，评价pr
( N3 S1 g. Q2 C9 q: F' ~2019.3月肝进展
2019.3-2019.7氟维斯群+帕博西尼+唑来膦酸
2019.7肝进展
1 [+ G2 ^6 A. N, S* i4 J单药长春瑞滨1周期未评估
. R: P! T' M4 p2 H; T) R' W- w3 [; |入组rc48-adc,3疗后评估进展，出组，肝脏进展严重
8 x, h" ^5 z+ ]6 B2019年9月29日多西他赛+希罗达两疗评估，肝转移缩小，其他部位腹膜后、颈部淋巴结，腋下淋巴结进展
  Q6 ]4 H: f3 W% ~+ s  @9 d# p1 r2019年11月19日肝脏穿次，低分化腺癌，er90%强阳，pr0%，her2(2+,fish阴)，ki67:40%，pdl1-
更换方案依西美坦+依维莫斯20余天，依维莫斯50mg+依西美坦25mg
7 ]0 E/ k& B1 r4 f$ L$ p+ v2019.12.6肝功恶化，护肝治疗无效，肝功能恶化应由严重肝转移引起。全基因检测后发现kmt2c突变，这是调控组蛋白甲基化的关键酶，其功能灭活提示癌细胞会存在dna修复障碍，因此联合parp抑制剂以达到协同致死。
& G  n( h& }& Q1 G  R- G+ R$ m, ~) u由于患者病情严重，肝功恶化快，黄疸均已出现，因此建议其联合抗血管生成靶向药乐伐替尼，参考卵巢癌临床研究方案。
2020年1月1日开始服用parp抑制剂奥拉帕尼早晚150mg+乐伐替尼4mg+氟维斯群+依西美坦
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7 ]: Z$ G' C1 O) f+ T患者病情持续缓解，目前肝功正常，肿瘤标记物持续下降。
( \8 k6 L7 g7 q+ l: F- R$ D7 P乳腺癌因为成熟药物多，患者往往病程较长，但多线治疗后的探索极少，能够在肝功能快速恶化时力挽狂澜，抗血管生成和parp抑制剂在乳腺癌的应用极具探索价值。

  ?/ Q2 R( I5 w; \6 y) P

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对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

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小棉袄…… 发表于 2020-09-01 19:29
# s7 [& M  ?# S/ A4 ^; X/ _" r对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

不是her2

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