案例分享——乳腺癌晚期经多线治疗，靶向药力挽狂澜

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经病友“神州大地”同意，分享其力挽狂澜的治疗过程，为乳腺癌的治疗在绝境中寻找到一线阳光。
2016年5月发现左乳肿物，穿次，免疫组化er90%+,pr10%+,her2(1+)luminal型，新辅助化疗ac-t,评价pr
2016年9月左乳改良根治术，术后病理er90%强，pr20%强，her2（2+，fish阴），ki67:10%
术后放疗
" S' F# a1 R- T" `  o% A2017.2-2017.6口服卡培他滨
. V' }! x3 q+ e: J2017.2卵巢去势手术
- Q/ T6 u, l$ O$ `; b/ W% o2017.6-2018.8来取唑
  T/ Y0 t$ n2 |) B$ {2018.8肝转移、骨转移
+ x: D0 z% U2 e! A' p1 x2018年8月白紫化疗8周期，评价pr
2019.3月肝进展
2019.3-2019.7氟维斯群+帕博西尼+唑来膦酸
4 [3 P; T& W, x6 V' c% R2019.7肝进展
0 S/ D0 `, z( Z) l2 ?/ K. w单药长春瑞滨1周期未评估
入组rc48-adc,3疗后评估进展，出组，肝脏进展严重
. x, D: K7 ?4 Z# [2019年9月29日多西他赛+希罗达两疗评估，肝转移缩小，其他部位腹膜后、颈部淋巴结，腋下淋巴结进展
% L2 Z! ?3 \; B2019年11月19日肝脏穿次，低分化腺癌，er90%强阳，pr0%，her2(2+,fish阴)，ki67:40%，pdl1-
) v# }; W& R  D& O更换方案依西美坦+依维莫斯20余天，依维莫斯50mg+依西美坦25mg
2019.12.6肝功恶化，护肝治疗无效，肝功能恶化应由严重肝转移引起。全基因检测后发现kmt2c突变，这是调控组蛋白甲基化的关键酶，其功能灭活提示癌细胞会存在dna修复障碍，因此联合parp抑制剂以达到协同致死。
5 q0 t/ D' {4 a' u* A/ G由于患者病情严重，肝功恶化快，黄疸均已出现，因此建议其联合抗血管生成靶向药乐伐替尼，参考卵巢癌临床研究方案。
0 z" O. A) U3 a9 O5 q/ V2020年1月1日开始服用parp抑制剂奥拉帕尼早晚150mg+乐伐替尼4mg+氟维斯群+依西美坦

患者病情持续缓解，目前肝功正常，肿瘤标记物持续下降。
乳腺癌因为成熟药物多，患者往往病程较长，但多线治疗后的探索极少，能够在肝功能快速恶化时力挽狂澜，抗血管生成和parp抑制剂在乳腺癌的应用极具探索价值。

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对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

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感谢分享，感谢分享，谢谢

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小棉袄…… 发表于 2020-09-01 19:29
对于这么多的her2药，三阴的只能眼馋。

不是her2

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