本帖最后由 垅田楼一 于 2015-9-2 00:34 编辑 0 n$ F, t& w# W( ?8 Z; }
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好梦:, w2 C* } p) h8 t/ a( [' X
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论坛里流传着这样一些说法,
" h; ^7 t. d: f2 `2 p: ~“趁身体好赶紧化疗,等身体不好了就不能化疗了”、+ R8 m, @( q' t, |$ D( @% _. @
“V靶点的药不能用,副作用大,反弹厉害”、
5 v" e7 j9 R/ u0 z: x* g8 Z$ k“易瑞沙吃到耐药化疗清理一下耐药细胞可能继续吃易瑞沙”。+ B y" Y! K1 `! N2 S
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第一种说法,根本未将癌症视为慢性病,未将人的生存质量放在第一位,能吃靶向药为什么要化疗呢,一定要延长几个月的生存期吗?
( d) R R0 r3 t, @, T第二种和第三种说法我确实研究过了。
8 l D$ ]1 m. |9 {* n第三种至今还未看到可以吃回去有效的实例,
% W3 g3 u) k) F1 H7 \: ^ K: U& b第二种说法,用不用V靶点的药,我很慎重,3 ?/ w4 o1 U! R" n" R
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看过很多文章,终于知道V靶点的药要连续吃上四个月才有可能产生耐药细胞,造成细胞缺氧逃逸反弹,: G4 s2 ] L: K9 P+ t4 S9 s
仅用一个月是不会有反弹这种现象的,除非无效。
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$ j: l2 q* K) a/ n3 L. c任何药物用到耐药或无效都会导致疾病进展,
7 {" Z9 e$ [4 {2 Q恶性程度高的人进展的快,恶性程度低的人进展的慢而已。
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刚刚看了terrytwins贴子,他爸爸凯美钠19个月耐药,化疗9个疗程后多发转移,& [4 a6 a w. O1 M
可他从未使用过V靶点药。所以,化疗无效或空窗才是最可怕的。
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% H# A3 K6 [- B9 E! P6 x- H6 B我先生癌细胞是低分化,成分复杂,CEA敏感且与疾病进展相一致。6 z2 J4 h, S0 R0 p v6 p
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回顾一下CEA暴涨的时间段可以发现,
. W1 b6 c- n" H' N$ b$ E第一次暴涨是在14年7月力比泰联卡铂化疗无效,CEA从55涨到125,胸水出现; i) s1 c) H1 I
接着克唑替尼无效,CEA从125涨到332,涨幅165%,1 l" [! C- D. ~' L6 S# ~4 V
这之前我先生从未用过V靶点的药,药物无效照样“反弹”。
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% b# R c* o C+ u2 K% ^* o. I) v* _下一步用阿西替尼,稳住CEA,CA125下降近一倍,胸水大量减少。
4 @, e# a8 t+ e# L( j! q2 z接着易瑞沙联280,CEA从337下降到252,接着稳定一段时间。
2 i+ {2 H3 s+ a2 N2 }后面易联280CEA涨到584,病灶也局限于肺部。
. I$ S, {4 e: X接着索坦的表现比阿西替尼效果好,主要在于索坦可以治疗神经内分泌癌,符合我先生腺癌混合神经内分泌癌的特点。# q4 ~1 n. ? Y. l. d6 U3 Q5 {
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这次骨转主要是化疗伤了免疫系统和肾脏,化疗有效一个月,空窗半个月的时间,T细胞未发挥正作用,导致CEA在低位的情况下多发骨转,
& [0 F( a# b- ]8 O- S2 B2 g o9 n骨转应该发生在CEA86.5上升阶段。
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只要我用EGFR联CMET或MTOR(依维莫司,清除可能存在的一点缺氧细胞)或PI3K、CKIT、VEGF等靶点药按月轮换打击,应该能控制癌细胞。4 O0 C5 A" K, M! V7 ~
, V7 P/ Z, A2 d4 F, k m0 Z只是我先生这次CART联合化疗将身体伤得很重。 |